A ingestão elevada de frutose altera a reatividade vascular mesentérica em ratos normotensos

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dc.contributor.advisor-co1Bissoli, Nazaré Souza
dc.contributor.advisor1Baldo, Marcelo Perim
dc.contributor.authorSousa, Glauciene Januário de
dc.contributor.referee1Gouvêa, Sônia Alves
dc.contributor.referee2Nogueira, Breno Valentim
dc.date.accessioned2018-08-01T22:58:26Z
dc.date.available2018-08-01
dc.date.available2018-08-01T22:58:26Z
dc.date.issued2017-02-17
dc.description.abstractChronic metabolic diseases are a common outcome of modern western lifestyle, as shown by the current prevalence of as obesity, insulin resistance and metabolic syndrome (MS), which correlates with increased fructose consumption and can leads to cardiovascular diseases. We hypothesize that high intake of chronic fructose mimics the early stages of cardiometabolic disease like to the MS, leading to initial vascular alterations. Methods: Wistar rats was separated in tow groups: (FRU) fructose 10% in drink water for 6 weeks and (CON) without fructose. Blood pressure was evaluated by tail plethysmography. Fasting glucose, insulin and glucose tolerance test was made using a strip-based glucometer. Mesenteric vascular beds reactivity was tested in a perfused system. Western blot analysis of iNOS, eNOS, Nox2 and COX-2 was performed. DHE stain was used to vascular O2 - detection. Scanning electron microscopy provided ultrastructural vessel observation. Results: Blood pressure was no altered. FRU shown increased visceral fat deposition and liver weight as well as increased fasting glucose and impaired insulin and glucose tolerance. Fructose increased NEinduced vasoconstriction which was abolished by both indomethacin and endothelium removal. ACh-induced relaxation was preserved, and L-NAME promoted a significant reduction in response in the FRU group. The SNP-induced relaxation was not altered. Protein expression of iNOS was increased, however, there was no changes in the eNOS, Nox2 and COX-2. DHE shown no differences. Additionally, the scanning electron microscopy images showed a slight disarray in the endothelium layer surface that are suggestive of derangement of the intima layer with a change in the shape and arrangement of the endothelial cells. Conclusions: High fructose intake for 6 weeks leads to metabolic disturbance and promotes increased NOR-induced vasoconstriction through endothelial prostaglandins pathway as well as increased the NO-mediated relaxation associated with iNOS increase.eng
dc.description.resumoAs doenças metabólicas crônicas são um resultado comum do estilo de vida ocidental moderno, como mostrado pela atual prevalência de obesidade, resistência à insulina e síndrome metabólica (SM), que se correlaciona com o aumento do consumo de frutose e pode levar a doenças cardiovasculares. Hipotetizamos que a ingestão crônica de elevadas concentrações de frutose mimetiza os estágios iniciais da doença cardiometabólica como a SM, levando a alterações vasculares iniciais. Métodos: Ratos wistar foram separados em dois grupos: (FRU) frutose 10% em água de beber por 6 semanas e (CON) controle sem frutose. A pressão arterial foi avaliada por pletismografia de cauda. Realizou-se avaliação da glicemia de jejum e teste de tolerância à glicose e a insulina utilizando um glicosímetro. A reatividade dos leitos vasculares mesentéricos foi testada em um sistema de perfusão. Realizou-se a análise da expressão de iNOS, eNOS, Nox2 e COX-2 por Western Blot. A coloração com dihidroetídeo (DHE) foi utilizada para a detecção vascular de ânion superóxido (O2-). A microscopia eletrônica de varredura forneceu a observação ultraestrutural dos vasos. Resultados: A pressão arterial não foi alterada. FRU mostrou aumento da deposição de gordura visceral e peso do fígado, bem como aumento da glicose de jejum e tolerância prejudicada à insulina e a glicose. A frutose aumentou a vasoconstrição induzida por noradrenalina (NOR), que foi abolida tanto pela indometacina como pela remoção do endotélio. O relaxamento induzido por acetilcolina (ACh) foi preservado, e o L-NAME promoveu redução significativa da resposta no grupo FRU. O relaxamento induzido por nitroprussiato de sódio (NPS) não foi alterado. No grupo FRU a expressão protéica de iNOS foi maior e não houve alterações de eNOS, Nox2 e COX-2. DHE não mostrou diferenças. As imagens de microscopia eletrônica de varredura mostraram uma ligeira desordem na superfície da camada endotelial que são sugestivas de desarranjo da camada íntima com mudança da forma e disposição das células endoteliais. Conclusões: A ingestão elevada de frutose leva a um distúrbio metabólico e promove aumento da vasoconstrição induzida pela NOR por meio da via das prostaglandinas endoteliais, bem como aumento do relaxamento mediado pelo NO associado ao aumento da iNOS.
dc.formatText
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufes.br/handle/10/7894
dc.languagepor
dc.publisherUniversidade Federal do Espírito Santo
dc.publisher.countryBR
dc.publisher.courseMestrado em Ciências Fisiológicas
dc.publisher.departmentCentro de Ciências da Saúde
dc.publisher.initialsUFES
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
dc.rightsopen access
dc.subjectFructoseeng
dc.subjectCardiometabolic diseaseeng
dc.subjectMetabolic syndromeeng
dc.subjectVascular dysfunctioneng
dc.subjectEndothelial dysfunctioneng
dc.subjectProstanoidseng
dc.subjectMesenteryeng
dc.subjectFrutosepor
dc.subjectDoença cardiometabólicapor
dc.subjectSíndrome metabólicapor
dc.subjectDisfunção vascularpor
dc.subjectDisfunção endotelialpor
dc.subjectProstanóidespor
dc.subject.br-rjbnMesentério
dc.subject.br-rjbnMetabolismo
dc.subject.br-rjbnEndotélio vascular
dc.subject.cnpqFisiologia
dc.subject.udc612
dc.titleA ingestão elevada de frutose altera a reatividade vascular mesentérica em ratos normotensos
dc.typemasterThesis
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