Ação da mitoquinona, um antioxidante mitocondrial, sobre o metabolismo mitocondrial cardíaco após infarto agudo do miocárdio

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dc.contributor.advisor-co1Stefanon, Ivanita
dc.contributor.advisor-co1IDhttps://orcid.org/0000-0003-2638-5183
dc.contributor.advisor-co1Latteshttp://lattes.cnpq.br/8456612999765726
dc.contributor.advisor1Fernandes, Aurélia Araújo
dc.contributor.advisor1IDhttps://orcid.org/0000-0001-9945-1909
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/5478728158150003
dc.contributor.authorTraichel, Geórgia Azevedo Oliveira
dc.contributor.authorIDhttps://orcid.org/0009-0002-9695-3414
dc.contributor.authorLatteshttp://lattes.cnpq.br/0106389990223853
dc.contributor.referee1Vieira, Maicon Landim
dc.contributor.referee1IDhttps://orcid.org/0000-0002-6696-8888
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/5216391153452438
dc.contributor.referee2Amorim, Girlandia Alexandre Brasil
dc.contributor.referee2IDhttps://orcid.org/0000-0002-5455-7141
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/1402295792093274
dc.date.accessioned2025-06-03T18:56:42Z
dc.date.available2025-06-03T18:56:42Z
dc.date.issued2025-02-26
dc.description.abstractIschemic heart disease is one of the leading causes of heart failure (HF), with mitochondria playing a central role in the progression of this condition. Mitochondrial oxidative stress, alterations in cardiac bioenergetic pathways, and the activation of apoptotic signaling in cardiac tissue are key contributors of this process. In this context, identifying therapeutic strategies capable of directly targeting mitochondrial dysfunction is essential. This study aimed to evaluate the effects of mitoquinone (MitoQ) on mitochondrial function in infarcted rats treated for seven days. Male Wistar rats (aged 10 to 12 weeks) were randomly assigned to three groups: Sham, MI and MI MitoQ. Animals underwent surgery for myocardial infarction (MI) induction or a sham surgical procedure. Mitoquinone (MitoQ) treatment was administered in drinking water for seven days. Cardiac function was assessed by echocardiography, and weight data were analysed. As expected, the MI group showed a reduced ejection fraction and right ventricular hypertrophy, effects that were not reversed by the treatment. However, MitoQ attenuated pulmonary congestion. Additionally, the MI group exhibited an approximately 50% reduction in mitochondrial protein yield (YIELD), which was not restored with short-term treatment. Nevertheless, MitoQ improved mitochondrial calcium retention, enhanced mitochondrial coupling and ATP synthesis capacity, optimized complex I function, and reestablished beta-oxidation. Therefore, our findings suggest that MitoQ was effective in mitigating changes associated with mitochondrial dysfunction and may represent a promising complementary therapeutic strategy for ischemic heart disease, potentially supporting cardiac remodeling after infarction
dc.description.resumoA doença cardíaca isquêmica é uma das principais causas de insuficiência cardíaca (IC), sendo as mitocôndrias elementos centrais na progressão dessa condição. O estresse oxidativo mitocondrial, as alterações nas vias bioenergéticas cardíacas e a ativação de vias apoptóticas constituem fatores-chave desse processo. Nesse contexto, torna-se necessário identificar estratégias terapêuticas capazes de atuar diretamente sobre a disfunção mitocondrial. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da mitoquinona na função mitocondrial de ratos infartados tratados por sete dias. Foram utilizados ratos Wistar, com idade entre 10 e 12 semanas, separados aleatoriamente em 3 grupos: Sham, IM e IM MitoQ. Os animais foram submetidos a cirurgia para indução de infarto do miocárdio (IM) ou a um procedimento cirúrgico fictício (Sham). O tratamento com mitoquionona (MitoQ) foi administrado na água de beber por sete dias. A função cardíaca foi avaliada por ecocardiografia e os dados ponderais foram analisados. Como esperado, o grupo IM apresentou redução da fração de ejeção e hipertrofia do ventrículo direito, efeitos que não foram revertidos pelo tratamento. Por outro lado, o MitoQ atenuou a congestão pulmonar. Além disso, o grupo IM apresentou uma redução de aproximadamente 50% do rendimento proteico mitocondrial (YIELD), que não foi restaurado com o tratamento de curto prazo. Apesar disso, o MitoQ restaurou o aumento da retenção de cálcio mitocondrial, melhorou o acoplamento mitocondrial e a capacidade de síntese de ATP, otimizou a função do complexo I e restabeleceu a oxidação. Assim, nossos achados mostram que o MitoQ foi capaz de mitigar alterações associadas à disfunção mitocondrial e pode representar uma promissora estratégia terapêutica complementar para o tratamento da doença cardíaca isquêmica, podendo favorecer o remodelamento cardíaco após o infarto
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Espírito Santo (Fapes)
dc.formatText
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufes.br/handle/10/19689
dc.languagepor
dc.language.isopt
dc.publisherUniversidade Federal do Espírito Santo
dc.publisher.countryBR
dc.publisher.courseMestrado em Bioquímica
dc.publisher.departmentCentro de Ciências da Saúde
dc.publisher.initialsUFES
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Bioquímica
dc.rightsopen access
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/
dc.subjectInsuficiência cardíaca
dc.subjectInfarto agudo do miocárdio
dc.subjectDisfunção mitocondrial
dc.subjectMitoquinona
dc.subjectMitoQ
dc.subjectMitocôndrias interfibrilares
dc.subjectMitocôndrias subsarcolemais
dc.subjectHeart failure
dc.subjectAcute myocardial infarction
dc.subjectMitochondrial dysfunction
dc.subjectMitoquinone
dc.subjectIntermyofibrillar mitochondria
dc.subjectSubsarcolemmal mitochondria
dc.subject.cnpqFarmacologia Bioquímica e Molecular
dc.titleAção da mitoquinona, um antioxidante mitocondrial, sobre o metabolismo mitocondrial cardíaco após infarto agudo do miocárdio
dc.typemasterThesis
foaf.mboxoliveiratraichel@hotmail.com
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